sexta-feira, 24 de maio de 2024

Caso 14

“Braço quebrado.”

Cenário: Frotinha do Antônio Bezerra

O Sr. Francisco, 62 anos, foi trazido ao pronto atendimento do Frotinha do Antônio Bezerra pela esposa após uma queda em casa. Ele passa pela triagem e é encaminhado para o ortopedista. 

Ortopedista: O que foi que aconteceu, Sr. Francisco?

D. Silvana: Doutor, ele estava no quintal dando comida para as galinhas e caiu. Acho que quebrou o braço.

O ortopedista observa o punho direito do Sr. Francisco, bastante inchado e com dor à mobilização, solicita um raio x e prescreve cetoprofeno EV.



OBJETIVOS

Objetivo geral:
- Compreender os distúrbios do movimento, com ênfase na doença de Parkinson

Objetivos específicos:
- Conhecer os principais fatores de risco para queda 
- Conceituar a doença de Parkinson
- Apontar a epidemiologia e os fatores de risco da doença de Parkinson
- Elucidar como é feito o diagnóstico da doença de Parkinson
- Analisar o quadro clínico da doença de Parkinson
- Identificar os tratamentos farmacológico e não farmacológico da doença de Parkinson
- Destacar diagnósticos diferenciais para a doença de Parkinson 
- Elencar como deve ser feita a comunicação com a família e a educação em relação à doença

Objetivo 1:

"Conhecer os principais fatores de risco para queda"

Escadas são particularmente perigosas: diferenciação inadequada das bordas dos degraus, iluminação fraca e diminuição da acuidade visual das pessoas idosas, todas contribuem para impor dificuldades para o seu uso. Tapetes soltos, fios elétricos e cacos de ladrilhos no chão podem também aumentar o risco de quedas. Para identificar riscos potenciais, deve-se perguntar ao paciente sobre dificuldade com escadas, presença de tapetes soltos e adequação da luminosidade interna e externa da casa. É também importante inquirir sobre a presença de equipamento de segurança, tal como corrimão no banheiro. Se qualquer uma dessas áreas tiver problemas, deve ser feito um inventário completo sobre a segurança do domicílio.

Fatores que contribuem para índices tão altos incluem mudanças posturais relacionadas à idade, ao déficit visual, ao uso de medicações (particularmente anticolinérgicos, sedativos e anti-hipertensivos) e a doenças que afetam a força muscular e a coordenação motora.

Fatores de risco para quedas:

  • História pregressa de queda.
  • Fraqueza muscular em membros inferiores.
  • Idade maior do que 80 anos.
  • Gênero feminino.
  • Déficit cognitivo.
  • Problemas de equilíbrio.
  • Uso de psicotróficos.
  • Osteoartrose.
  • História pregressa de AVC.
  • Hipotensão ortostática.
  • Queixas de tonturas.
  • Anemia.

No exame físico, uma manobra chamada teste TUG, no qual o paciente é instruído a levantar-se da posição sentada, caminhar 10 passos ou 3 metros, virar-se e retornar à cadeira para sentar novamente, mostrou-se válido para avaliar a função dos membros inferiores, bem como o equilíbrio durante a marcha. Se o paciente levar mais do que 30 segundos para completar a manobra, apresentar instabilidade postural ou déficit na marcha, isso sugere aumento no risco de quedas.


Objetivo 2

"Conceituar a doença de Parkinson"

A doença de Parkinson (DP) foi descrita, em 1817, por James Parkinson, um médico inglês que, na ocasião, descreveu o quadro clínico em 6 indivíduos com sintomas do que chamou de “paralisia agitante”. Em meados do século XIX, o francês Jean Martin Charcot complementou a descrição chamando a atenção para o fato de não haver nenhuma “paralisia” de fato, como supunha Parkinson, mas uma dificuldade para a execução de atos motores em razão da rigidez muscular, ao que ele chamou de “bradicinesia”.

Charcot também foi o primeiro a recomendar um tratamento que apresentava alguma eficácia, com a hioscinamida, uma substância derivada da beladona com propriedades anticolinérgicas. A substituição do termo “paralisia agitante” por “doença de Parkinson” foi proposta por Charcot, homenageando seu colega inglês.

A DP é um transtorno neurodegenerativo de caráter progressivo que acomete preferencialmente indivíduos após os 50 anos de idade. É uma doença com envolvimento predominantemente motor e, em alguns casos, pode levar a uma incapacidade física significativa. Tanto homens quanto mulheres são acometidos, embora, em muitas séries, haja uma tendência aos homens terem ligeiro predomínio (cerca de 1,3 a 1,5 homem para cada mulher acometida).

A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa progressiva que está associada à perda dos neurônios dopaminérgicos na substância nigra. As pessoas com essa doença começam a notar problemas com movimento, tremor, rigidez nos membros ou no tronco, ou equilíbrio prejudicado. À medida que esses sintomas se tornam mais pronunciados, elas podem ter dificuldade para andar, falar, deglutir ou completar outras tarefas simples.

Objetivo 3

"Apontar a epidemiologia e os fatores de risco da doença de Parkinson"

Os estudos epidemiológicos mostram que a prevalência gira em torno de 150 a 200 casos a cada 100.000 habitantes e não parece haver muita diferença nessa prevalência entre as diferentes regiões do mundo. Um estudo realizado no Brasil, na região de Bambuí/MG, demonstrou uma prevalência de 3,3% na população com mais de 65 anos de idade.

Fatores de risco:
1) Fatores ambientais
- Estudos  epidemiológicos  têm  consistentemente  associado a  exposição  a pesticidas,  como  o paraquat  e  o  rotenone,  a  um  maior risco  de desenvolver  a  doença.
- Além disso, a exposição a metais pesados, como o chumbo e o mercúrio, e a toxinas ambientais, como os  hidrocarbonetos  policíclicos  aromáticos,  demonstrou  estar  correlacionada  com  um  aumento  da incidência  de  DP  em  diferentes  populações.

2) Microbioma Intestinal na Progressão da Doença de Parkinson
- Estudos recentes têm investigado o papel do microbioma intestinal na patogênese da DP. A presença  de  disbiose  intestinal  e  inflamação  crônica  tem  sido  associada  à  progressão  da  doença.

3) Aspectos Neuroinflamatórios na Doença de Parkinson
- A  inflamação  crônica  do  sistema  nervoso  central  tem  sido  implicada  na  patogênese  da  DP. Estudos têm demonstrado a presença de citocinas pró-inflamatórias e ativação microglial em regiões afetadas pelo processo neurodegenerativo na DP.
- Esses achados sugerem que a inflamação pode desempenhar um papel importante na progressão da doença, destacando o potencial de terapias anti-inflamatórias como estratégias complementares de tratamento

4) Disfunção Mitocondrial e Estresse Oxidativo
-Disfunção   mitocondrial   e   estresse   oxidativo   são   características   da   DP.   Estudos   têm demonstrado alterações no metabolismo energético celular e acúmulo de espécies reativas de oxigênio em neurônios dopaminérgicos afetados pela doença.
-Esses achados sugerem que a disfunção  mitocondrial  e  o  estresse  oxidativo  podem  contribuir  para  a  neurodegeneração  na  DP, fornecendo alvos terapêuticos potenciais para intervenções neuroprotetoras.

5) Disfunção Proteossômica e Acúmulo de Proteínas
- O  acúmulo  de  proteínas  mal dobradas,  como  alfa-sinucleína,  tau  e  ubiquitina,  em  neurônios afetados   pela   DP   é   uma   característica   patológica   da   doença.   Mecanismos   de   proteostase comprometidos,  incluindo  o  sistema  ubiquitina-proteassoma  e  a  autofagia,  foram  implicados  na patogênese da DP.
(Link do artigo de Fatores de risco: https://recima21.com.br/index.php/recima21/article/view/4906/3404)

Objetivo 4

"Elucidar como é feito o diagnóstico da doença de Parkinson"

O diagnóstico da DP é clínico, sendo dispensável a utilização de meios de imagem ou testes sanguíneos. Isso não significa, porém, que eles não possam ter um papel, especialmente no diagnóstico diferencial das diversas formas de parkinsonismo.

Critérios diagnósticos para doença de Parkinson, segundo o Banco de Cérebros da Sociedade de Parkinson do Reino Unido:

1º PASSO: DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME PARKINSONIANA

Acinesia (Bradicinesia)
+
Pelo menos um dos seguintes:
  • Rigidez muscular
  • Tremor de repouso de 4 a 6 Hz
  • Instabilidade postural não causada por disfunção visual primária, vestibular, cerebelar ou propriocepção
2º PASSO: CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA DP

História de AVC de repetição com progressão em degraus dos sintomas parkinsonianos

História pregressa de traumatismo cranioencefálico de repetição

História pregressa de encefalite

Crises oculogíricas

Tratamento com neurolépticos coincidindo com o início dos sintomas

Mais de um parente afetado

Sintomas exclusivamente unilaterais após 3 anos de sintomas

Paralisia dos movimentos conjugados do olhar

Sinais cerebelares

Envolvimento autonômico grave

Demência grave com distúrbios de memória, linguagem e praxia

Sinal de Babinski

Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia comunicante na TC de crânio

Resposta negativa a grandes doses de levodopa

Exposição à MPTP

3º PASSO: CRITÉRIOS PROSPECTIVOS DE SUPORTE PARA DP (3 OU MAIS SÃO REQUERIDOS PARA O DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE DP)

Início unilateral

Tremor de repouso presente

Sintomas de caráter progressivo

Assimetria persistente afetando o lado acometido no início

Resposta excelente à levodopa

Coreia induzida por levodopa

Resposta à levodopa durando 5 anos ou mais

Curso clínico de 10 anos ou mais


Objetivo 5

"Analisar o quadro clínico da doença de Parkinson"

Sintomas motores:
Clássicas
  • Tremor de repouso
  • Bradicinesia/Acinesia
  • Rigidez muscular
  • Alterações posturais e de equilíbrio
Não clássicas
  • Bloqueios motores
  • Distonia
  • Alterações de fala e voz
  • Tremor postural ou cinético

Sintomas não motores:
  • Depressão, transtornos do humor, ansiedade, apatia e fadiga.
  • Disfunção cognitiva e demência.
  • Psicose.
  • Comportamentos compulsivos e transtornos de controle de impulso.
  • Disfunção autonômica:
  - Hipotensão ortostática.

  - Disfunção sexual.

  - Disfunção gastrintestinal.

  - Sialorreia.

  - Sudorese.
  • Distúrbios do sono.
  • Sonolência diurna e início repentino do sono


Objetivo 6

"Identificar os tratamentos farmacológico e não farmacológico da doença de Parkinson"

O tratamento da doença de Parkinson objetiva o controle dos sintomas, pois ainda não foi identificado um tratamento que diminua a progressão da doença. O plano terapêutico da doença de Parkinson requer a integração entre tratamento medicamentoso sintomático, terapias de reabilitação (fisioterapia, terapia fonoaudiológica, psicoterapia e terapia ocupacional) e complementares (dieta, yoga, massagem terapêutica, acupuntura, hipnose).

Em relação ao tratamento medicamentoso, recomenda-se sempre tentar identificar a dose mais baixa, mas ainda eficaz, dos medicamentos sintomáticos, isoladamente ou em combinação. As medicações utilizadas no tratamento da doença de Parkinson são:

  • Levodopa.
  • Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pramipexol.
  • Inibidores da monoaminoxidase B (IMAO-B): selegilina, rasagilina.
  • Inibidores da catecol-O-metiltransferase (COMT).
  • Anticolinérgicos: biperideno, triexefenidil.
  • Antiglutamatérgicos: tolcapona, entacapona.
  • Medicamento antiviral: amantadina.
Uma revisão da Cochrane mostrou que a fisioterapia tem sido eficaz na melhora da velocidade da marcha, na mobilidade funcional e no equilíbrio. Por isso, há forte recomendação em utilizar a fisioterapia no tratamento sintomático dos sintomas motores.

Estudos têm demonstrado que a terapia fonoaudiológica auxilia na reabilitação vocal e na velocidade da fala.

Ensaios clínicos avaliando a efetividade da terapia ocupacional também têm demonstrado sua contribuição na melhora da bradicinesia. Apesar de existir um potencial benefício da psicoterapia para ansiedade e depressão, ainda são necessários estudos para comprovar sua eficácia.

Objetivo 7

"Destacar diagnósticos diferenciais para a doença de Parkinson"

O diagnóstico diferencial da DP deve ser feito de duas formas. Primeiro, o diagnóstico diferencial com a síndrome parkinsoniana e, depois, com as outras formas de parkinsonismo.

Principais causas de parkinsonismo

Doenças neurodegenerativas

  • Doença de Parkinson
  • Parkinsonismo atípico ou Parkinson-plus
        - Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
        - Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
        - Degeneração corticobasal
        - Demência de Lewy
  • Doença de Alzheimer com sinais extrapiramidais
  • Doença de Huntington (variante de Westphal)
  • Doença de Wilson
  • Neurodegeneração associada à deficiência de pantotenato-quinase (PKAN)

Doenças com alteração estrutural do sistema nervoso
  • Múltiplos infartos cerebrais
  • Calcificação dos núcleos da base (síndrome de Fahr)
  • Hidrocefalia
  • Hematoma subdural
  • Lesão traumática ou anóxica do encéfalo
  • Intoxicações exógenas
        - Monóxido de carbono
        - Manganês
        - 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina (MPTP)
        - Metanol
        - Dissulfeto de carbono

Induzido por drogas

  • Neurolépticos, antieméticos/procinéticos: metoclopramida, cisaprida, bromoprida; depletores dopaminérgicos: tetrabenazina, reserpina
  • Bloqueadores de canal de cálcio: cinarizina, flunarizina
  • Outros (menos frequentes): anfotericina B, amiodarona, verapamil, diltiazém, ciclofosfamida, ciclosporina, dissulfiram, lítio, metildopa, ácido valproico, meperidina, citosina arabinosídeo, inibidores de recaptação de serotonina

Objetivo 8

"Elencar como deve ser feita a comunicação com a família e a educação em relação à doença"

Pode-se informar à pessoa com a doença de Parkinson, aos seus familiares ou cuidadores a existência de associações, como a Associação Brasil Parkinson, que congregam as pessoas com esse problema de saúde, sensibilizam a opinião pública em relação à doença, colaboram para o desenvolvimento de pesquisas e estudo da doença, desenvolvem formação e auxiliam na criação de grupos de apoio, além de elaborarem materiais informativos.





Comemorativos que indicam que NÃO é D de Parkinson Idiopática (aquela que conhecemos):

Indicativos de cada Parkinson plus 
AMS (Atrofia de múltiplos sistemas) - disautonomia
DCB (Degeneração corticobasal) - mão alienígena e perda de sensibilidade cortical, 
DCL (Demencia de Lewi) - alucinação visual e flutuação cognitiva, 
PSP (Paralisia supranuclear progressiva) - quedas precoces e não consegue olhar pra baixo)

Só para exemplificar:
- permanecer unilateral por 3, 4 anos… no Parkinson idiopático, é unilateral no começo, mas dps vira bilateral assimetrico
- ⁠má resposta à Levodopa
- ⁠instabilidade postural precoce
Aqui todos respondem mal à Levo

**Tem que saber a tríade clássica do Parkinsonismo (não é obrigado ter as 3, mas tem que ter bradicinesia + 1 das outras): bradicinesia (features: hipomimia, menor amplitude do balanço dos MMSS…), tremor de repouso (o do tremor essencial é postural) e hipertonia plástica (p ex roda denteada)

A Flávia reforçou que era importante saber a farmaco

Levodopa padrão-ouro, principalmente em associação com um inibidor da dopa-descarboxilade (ex: benserazida e carbidopa)

Mas melhor iniciar dps dos 70 anos pra nao gastar bala cedo
Se < 70 anos, melhor agonista dopaminergico (ex: pramipexol e bromocriptina)

A gente nao usa o agonista em véi porque ele dá mta impulsividade
O véi pode querer gastar tudo o que tem e que não tem
Aí a levodopa depois de uns anos causa discinesia tardia (movimentos involuntários), que a gente pode tratar com anticolinérgicos (ex: biperideno - RUIM PRA VÉI, pode fazer o véi cair), amantadina…
Lembrar: dx de Parkinson é clínico!!! Exames sao pra rule out dx diferenciais

Ex: RM para ver se tem PSP, VDRL para descartar neurossífilis…

Obs!!! A Levodopa gerar discinesia é ponto positivo para ser D de Parkinson idiopática

Caso 11

NÃO TENHO O QUE DIZER, SÃO SÓ PALAVRAS...

Cenário: Hospital Municipal de Crateús

Paciente 60 anos, casado, empresário dono de uma oficina de carros, natural de Crateús, procedente de Pedra Branca. 

HDA: Paciente refere que há dois dias, enquanto estava fazendo um treinamento junto aos trabalhadores de sua empresa, percebeu que não conseguia falar determinadas palavras. Relata ter ficado com essa dificuldade durante cerca de 10 minutos, quando os colegas relataram que o paciente falava palavras parecidas com o que ele aparentemente queria dizer. Melhorou após tomar um pouco de água com açúcar e chá de boldo oferecido por seus colegas. O paciente refere que depois disso, passou a apresentar cefaleia holocraniana, em peso, de leve intensidade, sem náuseas, fotofobia ou fonofobia, que durou cerca de 30 minutos. Uma vez que havia se recuperado plenamente, resolveu não procurar o Serviço de Saúde no mesmo dia, vindo hoje por insistência do filho.

HPP - Paciente hipertenso há 10 anos, dislipidêmico, com diagnóstico prévio de diabetes com controle com dieta (sic). Faz tratamento para hiperplasia prostática benigna.

HF - Pai falecido por infarto agudo do miocárdio aos 80 anos, mãe faleceu por câncer de mama. Irmão de 65 anos, com doença coronariana, tendo feito revascularização do miocárdio recente, tem dois filhos hígido.

HM – Em uso de hidroclorotizida 25mg por dia, enalapril 20mg por dia. Tansulosina 1cp por dia


Objetivo Principal: Compreender o AVC isquêmico e hemorrágico.

1) Os fundamentos da anatomia cerebrovascular e a localização de muitas das síndromes de AVC mais comuns.

Síndromes de AVC mais comuns:

Sinais corticais: a afasia, a negligência, os defeitos dos campos visuais e o olhar preferencial são os quatro sinais corticais principais que você precisa conhecer.

Artéria Cerebral Anterior (ACA)

Artéria Cerebral Média (ACM)

Artéria Cerebral Posterior (ACP)

2) Como classificar os subtipos de AVC isquêmico por meio da classificação TOAST.

Aterosclerose de grandes artérias, cardioembolismo, oclusão de pequenos vasos, AVE de outra etiologia determinada, AVE de etiologia indeterminada.

3) Quando administrar e – igualmente importante – quando não administrar tPA para o AVC isquêmico agudo.

Uso do tPA:

1. O paciente tem probabilidade de sangrar?

- Pressão arterial (PAS>185,  PAD>110)

- Nível de glicose por punção digital (<50 ou >400)

- TC de crânio

2. Os sintomas do paciente são incapacitantes?

Os sintomas sensitivos isolados tendem a ser considerados não incapacitantes, de modo que o tPA não é recomendado; a relação risco/benefício favorece a suspensão do tratamento.

As principais preocupações são: hemorragia intracerebral (HIC) sintomática e o angioedema orolingual.


4) Quando considerar a trombectomia endovascular para o AVC isquêmico agudo.

Trombectomia endovascular:

O coágulo precisa ser retirável, de modo que apenas pacientes com OGVs oclusão de grandes vasos (i.e., com um coágulo na ACI, ACM proximal, ACA, ACP ou artéria basilar) que são visualizadas na angiografia são elegíveis. Não há contraindicações absolutas nos demais aspectos. 


5) Como tratar a hemorragia intracerebral e subaracnóidea aguda.

O tratamento da hemorragia intracerebral consiste em controlar a pressão arterial do paciente para evitar qualquer sangramento adicional; considerar a reversão da anticoagulação se o paciente estiver em uso de qualquer um desses medicamentos; repetir o exame de imagem de crânio (normalmente a intervalos de 6 horas), até que obtenha a confirmação de que o sangramento não está mais se expandindo; e considerar uma intervenção cirúrgica, quando necessário. A angiografia e a RM podem estar indicadas (em geral, sem urgência) para ajudar a determinar a causa do sangramento.

1- Controlar a pressão arterial

2- Considerar a reversão da anticoagulação

3- Repetir o exame de imagem a intervalos de 6 horas

4- Considerar uma intervenção cirúrgica


6) Como reconhecer e tratar vários distúrbios cerebrovasculares importantes, incluindo dissecção arterial cervicocefálica, SVCR, TVC e vasculite do SNC.


domingo, 19 de maio de 2024

Patologia e Radiologia - aula 05 (Abdome agudo)

Objetivos de aprendizagem

1. Identificar através da radiografia, ultrassonografia e tomografia, as estruturas do abdome em exames normais

2. Identificar os tipos de abdome agudo

3. Discussão do diagnóstico diferencial ,fisiopatologia, exames de imagem, macroscopia e microscopia  de casos clínicos de abdome agudo.

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1) Identificar através da radiografia, ultrassonografia e tomografia, as estruturas do abdome em exames normais.

Principais alterações no abdome agudo:
Aumento da diametro
Densificação da gordura
Realce por meio do contraste

APENDICITE

A gordura densificada é um dos principais achados que podemos ter em uma apendicite
plastrão - Corpo, alças, mesentério, vai para a lesão como forma mecânica de bloqueio da hemorragia.
brida - fibrose decorrente por manipulação cirúrgica. Pode vir a gerar abdome agudo obstrutivo
Exame de imagem: Tomografia com contraste!

DIVERTICULITE
Protrusão da alça intestinal para fora. O mais comum é ficar gás, ou mesmo material fecaloide. Se ele começa a ficar aprisionado, vai gerar uma inflamação. 
Doença de diverticulose - há divertículos, sem inflamação.
Tomografia com contraste!!

COLECISTITE AGUDA
USG
Colecistite aguda por lama biliar.
Paciente quando não come por muito tempo, pode formar a lama, que provoca dor no momento da alimentação.
Também há densificação da gordura da vesícula.
6Fs: Feminino, fertile, forty, fat, fair, familiar.  

PANCREATITE
Enzimas proteolíticas que degradam gordura e carne! 
A pancreatite é grave pois haverá esteatonecrose.
USG nesse caso é péssimo (só consegue ver com 3 dias de pancreatite)
TC de abdome - Densificação da gordura + esteatonecrose!
O que mata é a SIRS. O medo do médico é haver translocação bacteriana.

GRAVIDEZ ECTÓPICA
Beta-HCG é fundamental, mas é importante avaliar a presença de algum tumor, MOLA, gravidez ectópica.


2) Identificar os tipos de abdome agudo

Abdome agudo - "Dor abdominal intensa /súbita ou progressiva que na maioria dos casos leva o paciente a procurar uma emergência médica , necessitando uma abordagem imediata, podendo ser cirúrgico ou não."

Tipos
- Inflamatório
-Obstrutivo
-Perfurativo
-Hemorrágico
-Vascular

3) Discussão do diagnóstico diferencial ,fisiopatologia, exames de imagem, macroscopia e microscopia  de casos clínicos de abdome agudo.


Caso 1:
Adolescente, sexo feminino 17 anos deu entrada na emergência com náuseas, vômitos e dor em fossa ilíaca direita há 12 horas.

1-Quais as possíveis causas?

2-Qual a sua conduta?


MACROSCOPIA:

MICROSCOPIA:
Serosa: Exsudato fibrino-purulento (neutrófilos {núcleo polilobado, citoplasma pouco corado}+ fibrina)

Há exsudato fibrinopurulento em todas as camadas do apêndice, mais facilmente visto na serosa. Na camada muscular notam-se neutrófilos infiltrados difusamente entre as células musculares lisas, o que constitui um flegmão: inflamação purulenta difusa pelo tecido, sem formação de cavidade (que seria chamada de abscesso). Contudo, é comum que na apendicite se formem também abscessos (aqui ausentes). Neste caso se fala em inflamação aguda abscedida. 

Caso 2 (gravidez ectópica):
M.G.G.M., sexo feminino, parda, 37 anos, natural e procedente de Pacajus, ensino médio completo, dona de casa.
QP: “Dor na barriga”, há 1 semana
HDA: Paciente relatou queixa de dor em abdome inferior, de intensidade moderada de início há 1 semana, com melhora parcial com o uso de analgésico. A dor , no entanto piorou há um dia passando a ser de forte intensidade e difusa em todo abdome.
HFPP: Nega Dm2 ou HAS
IOA: Amenorréia há aproximadamente 10 semanas.
Evoluiu com choque e veio a óbito.

MACROSCOPIA:

MICROSCOPIA:


Caso 3:
Mulher, 31 anos com massa abdominal percebida há 10 meses e dor nos ultimos dois meses, tendo se intensificado há uma semana.Antecedentes médicos: cesária anterior.
USTV: imagem anecoica, multiloculada, com separações grosseiras, medindo cerca de 17 x 12 x 9,5 cm.
RNM : lesão cística heterogênea em região iliaca/ paraovariana D, com 13,5 x 13,5 x 12x 9,8 cm.
CA 125: 9,8
Hipótese diagnostica : cistadenoma mucinoso (?)

O cistoadenocarcinoma mucinoso é uma neoplasia maligna originária do epitélio ovariano e que pode adquirir grandes dimensões.